13 由太平洋紫杉分離成分,對卵巢癌治療有效之藥物為:
(A) Camptothecin
(B) Colchicine
(C) Vincristine
(D) Paclitaxel
統計: A(33), B(10), C(205), D(1963), E(0) #473242
詳解 (共 4 筆)
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太(太平洋紫杉):源自太平洋紫杉 (Pacific Yew)。
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太懷孕(卵巢癌):臨床主力治療卵巢癌。
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大(Pacli-):Paclitaxel(大肚子的諧音)。
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解(抑制解聚):其獨特的機轉是「抑制微管解聚」(把微管鎖死、解不開)。
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生(G2/M 期):屬於細胞週期專一性藥物,主要卡在 M 期 (有絲分裂期)。
來源與命名:
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Paclitaxel (紫杉醇) 最早是由太平洋紫杉(Pacific Yew, 學名:Taxus brevifolia)的樹皮中分離純化出來的天然生藥成分。
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英文名稱 Pacli-taxel 中的 "taxel" 便是源自於紫杉屬的學名 Taxus。
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抗癌機轉(國考超高頻考點):
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它的主要作用是結合到微管(Microtubule)的 \( \beta \)-tubulin 上,促進微管聚合成超穩定狀態,進而「抑制微管解聚(Disassembly)」。
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這會導致細胞在進行有絲分裂時,紡錘絲(Spindle)無法正常動態解聚,使細胞週期卡死在 G2/M 期,最後引發細胞凋亡。
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對照組必考:Vincristine (長春新鹼) 與 Colchicine (秋水仙素) 則是「抑制微管聚合(Assembly)」,兩者機轉剛好相反!
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臨床適應症:
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臨床上它是治療卵巢癌(Ovarian cancer)、乳腺癌、非小細胞肺癌及卡波西氏肉瘤的第一線主力化療藥物。
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. 誰在「抑制解聚(鎖死)」?(紫杉醇大軍)
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大(Pacli-)多(Doce-)數的杉:Paclitaxel、Docetaxel(紫杉醇類)。
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鎖死(抑制解聚):它們是全場唯一的「抑制解聚(鎖死)」陣營!
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長春(Vinca) / 仙(秋水仙):長春花生物鹼(Vincristine/Vinblastine)、秋水仙素(Colchicine)。
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不聚合(抑制聚合):它們的機轉是「抑制微管聚合(阻止成形)」。
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不(-blastine)得不壓(骨髓):Vinblastine 的主要毒性是骨髓抑制 (Blast the Bone marrow)。
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心(-cristine)神(神經):Vincristine 的主要毒性是神經毒性 (Crisp the Nerve),最不容易造成骨髓抑制。
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機轉陷阱題:題目只要出現「下列何者抗癌藥的作用機轉為抑制微管解聚(Disassembly)?」➡️ 腦中直接搜尋有「杉 (-taxel)」的選項,一秒選出 Paclitaxel。
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生藥基原題:紫杉醇早期的來源是太平洋紫杉的樹皮(產率極低),後來臨床使用的是由歐洲紫杉針葉成分半合成而來。
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細胞週期共通點:只要是作用在微管/紡錘絲的藥物,其細胞週期專一性毫無疑問,全部都在 M 期(有絲分裂期)!
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藥物大類(陣營) |
代表藥物 |
生藥來源(基原) |
核心抗癌機轉 |
細胞週期 |
國考必背標誌性副作用 |
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「鎖死微管」陣營 |
Paclitaxel |
太平洋紫杉 |
結合於 β-tubulin,使微管過度穩定、無法解聚(Disassembly),紡錘絲被鎖死。 |
M 期 |
1. 骨髓抑制(白血球低下)。 |
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「拆掉微管」陣營 |
Vincristine |
夾竹桃科長春花 |
結合於 Tubulin dimer,阻止微管聚合成形(Assembly),紡錘絲長不出來。 |
M 期 |
1. Vincristine:周邊神經毒性最嚴重(便秘、手腳麻),但幾無骨髓抑制 。 |
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Colchicine |
百合科秋水仙 |
結合於 Tubulin,抑制微管聚合,阻斷白血球的移行與吞噬。 |
M 期 |
嚴重腹瀉、腸胃道不適( 臨床用於急性痛風而非抗癌)。 |
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Griseofulvin |
青黴菌 |
結合於微管蛋白,抑制微管聚合,阻斷黴菌的有絲分裂。 |
M 期 |
頭痛、光敏感( 臨床用於皮膚/指甲黴菌感染)。 |