42.有關急性胰臟炎，何者錯誤？
(A)可能導致壞死性皮下脂肪炎
(B)可能因血管病變，造成水腫及動物休克死亡
(C)常見於犬貓
(D)鏡下可見水腫、大量淋巴球浸潤及皂化

NotebookLM參考第七版獸醫病理學

急性胰臟炎之所以會因為血管病變進而導致水腫甚至休克死亡，其核心的病理機制在於**「胰臟消化酵素的異常活化與全身性外洩」**。

當急性胰臟炎發生時，原本應該以不活化前驅物（proenzymes）形式存在的消化酵素，會在胰臟內部被不當活化（例如胰蛋白酶 Trypsin 被過度活化），這些被活化的酵素與發炎介質隨後會外洩至胰臟周邊組織甚至全身血液循環中，對血管產生強烈的破壞，其具體機制如下：

1. 彈力酶（Elastase）直接破壞血管壁

當原彈力酶（Proelastase）被異常活化轉變為**彈力酶（Elastase）後，會直接攻擊並分解微血管與小血管壁上的彈性纖維與結構。這種直接的血管損傷（Vascular injury）**會導致嚴重的局部及廣泛性微血管出血（Hemorrhage）與缺血。

2. 激肽系統（Kinin system）被活化引發水腫與休克

胰蛋白酶等酵素的大量釋放會活化前激肽釋放酶（Prekallikrein），使其轉化為激肽釋放酶（Kallikrein）。

• 導致水腫（Edema）：Kallikrein 會進一步在體內產生大量且強效的血管活性胺與胜肽（Vasoactive amines/peptides），這些介質會促使全身血管劇烈擴張，並大幅增加微血管的通透性，導致血液中的液體與蛋白質大量滲漏至組織間隙，形成嚴重的組織水腫。
• 導致休克（Shock）：當全身微血管因上述介質的作用而廣泛擴張且通透性大增時，會造成血管內有效循環血量銳減，引發嚴重的低血容性與分布性休克。

3. 引發散播性血管內凝血（DIC）與全身廣泛血管損傷

大量進入全身循環的胰蛋白酶（Trypsin）不僅會活化激肽系統，還會大肆活化體內的補體系統（complement system）與凝血級聯（clotting cascades）。這會造成全身血管內皮細胞受到嚴重破壞，並引發過度且不受控制的凝血反應，最終發展成散播性血管內凝血（DIC）。DIC 會導致全身微血管布滿血栓，消耗大量凝血因子並伴隨廣泛性出血，這是急性重度胰臟炎導致多重器官衰竭與休克死亡的關鍵致命原因。

4. 心肌抑制因子（Myocardial depressant factor）的惡性循環

當動物因上述機制陷入休克與低血壓時，胰臟會發生進一步的缺血。缺血的胰臟組織會釋放一種稱為心肌抑制因子的毒性物質進入血液。這種因子會直接抑制心臟的收縮力，導致心輸出量更為下降，使動物陷入不可逆的循環衰竭與休克惡性循環中。

總結來說： 急性胰臟炎造成的休克與水腫，是因為異常活化的**彈力酶（破壞血管）與激肽釋放酶（大幅增加血管通透性與擴張）**共同引發了全身性的嚴重血管病變、液體外滲以及凝血異常（DIC），最終導致心血管系統崩潰而死亡。