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學習重點 神經節阻斷劑阻斷自主神經節的菸鹼型 NN 受體傳遞，同時影響交感與副交感神經；器官反應取決於平時的主導神經張力。 Trimethaphan 為短效神經節阻斷劑，以靜脈輸注給藥，是考試中危急性高血壓與控制性低血壓的代表藥物。Mecamylamine 則可口服且可進入中樞。 典型副作用包括直立性低血壓、便祕、尿液滯留、口乾及散瞳；縮瞳不是典型副作用。 Phenylephrine 直接活化血管 α1 受體而升壓，接著經壓力受器反射增加迷走神經作用，造成反射性心搏過緩。 先給 trimethaphan 再給 phenylephrine，會使升壓反應顯著加劇，反射性心搏過緩消失；β 阻斷劑無法取代神經節阻斷劑消除這項反射。 核心觀念 一、作用位置：自主神經節，而非效應器受體 交感與副交感的節前神經皆釋放 acetylcholine（ACh），作用於自主神經節中節後神經元的NN 型菸鹼受體。神經節阻斷劑阻斷此處的傳遞，因此同時抑制兩套自主神經的傳出功能，並非只阻斷交感神經。 必須區分三個位置：自主神經節的 NN 受體、血管平滑肌的 α1 受體、心臟的 M2 受體。阻斷 NN 傳遞不等於阻斷 α1 或 M2 受體，也不等於阻斷骨骼肌神經肌肉接合處的 NM 受體。 二、代表藥物的辨識 藥物主要特性考試辨識重點 Trimethaphan短效，以靜脈輸注給藥危急性高血壓、控制性低血壓的神經節阻斷劑代表 Mecamylamine可口服，可進入中樞神經系統記住「口服、中樞」，勿與 trimethaphan 混淆 Hexamethonium經典神經節阻斷劑，屬四級銨化合物，口服吸收差不是本單元所指的短效靜脈輸注代表 Tetraethylammonium（TEA）早期曾用於神經節阻斷，亦具有鉀離子通道阻斷作用不可僅憑「具有神經節阻斷作用」就選為危急性高血壓的代表藥 藥物辨識要合併判斷藥理分類、給藥途徑、作用長短及用途。「短效」單一特徵不足以作答，例如 esmolol 雖為短效藥，卻屬 β 阻斷劑。 三、器官效應：移除原本占優勢的神經張力 神經節阻斷後的效應，應從器官平時受哪一側自主神經主導來推導。兩側都被阻斷，不代表另一側神經被活化；觀察到的變化主要來自原有主導作用的消失。 器官平時主要神經張力阻斷後的典型變化 小動脈、靜脈交感神經血管擴張、血壓下降；靜脈回流減少 心臟副交感神經，尤其迷走神經心率通常上升 虹膜、睫狀肌副交感神經散瞳、調節麻痺，近距離視物模糊 腸胃道副交感神經蠕動減少、便祕 膀胱副交感神經促進排尿排尿功能受抑制，尿液滯留 唾液腺副交感神經促進大量水樣分泌口乾 汗腺交感膽鹼性神經出汗減少 直立性低血壓尤其重要：站立時原本需要反射性交感活化，使血管收縮以維持血壓；神經節被阻斷後，這項代償受損，加上靜脈擴張、血液積聚於周邊，容易發生血壓下降。 眼睛則要記住散瞳而非縮瞳。縮瞳與副交感刺激瞳孔括約肌的方向一致；神經節阻斷使這項作用減弱，因此不是典型的縮瞳反應。 四、Phenylephrine 如何引起心跳變慢 Phenylephrine 是直接作用的 α1 致效劑。血管收縮是直接藥理作用，心跳下降則是升壓後引發的間接反射，兩者必須分開理解。 活化血管平滑肌 α1 受體，增加周邊血管阻力，使血壓上升。 頸動脈竇與主動脈弓的壓力受器感受到牽張增加，將訊號傳入腦幹。 心血管中樞增加迷走神經傳出，同時降低交感神經傳出，對抗血壓上升。 迷走神經經副交感神經節傳遞後，由節後神經釋放 ACh，活化心臟 M2 受體，使心率下降。 因此，phenylephrine 在活體造成心搏過緩，不能解讀成它直接刺激心臟的抑制性受體。 五、Trimethaphan 如何改變反射與升壓反應 Trimethaphan 阻斷自主神經節傳遞，使壓力受器反射的自主神經傳出反應無法正常執行。壓力受器的感覺傳入並不是經自主神經節 NN 突觸傳遞，因此不能說神經節阻斷劑直接阻斷了感覺傳入。 觀察項目單用 phenylephrine先給 trimethaphan 再給 phenylephrine 血壓反應上升，並受反射代償緩衝升壓幅度顯著加劇 心率反應反射性下降反射性心搏過緩消失 主要原因自主神經反射功能完整血管直接作用保留，但反射性緩衝受阻 升壓加劇的關鍵，是失去壓力受器反射的緩衝，包括反射性心率下降及交感張力調整。Trimethaphan 並未阻斷血管 α1 受體，phenylephrine 仍能直接收縮血管。 另須區分：trimethaphan 本身可使血壓下降，但在其預處理後，phenylephrine 所造成的血壓上升幅度仍可增大；這兩項敘述並不矛盾。 六、為何 β 阻斷劑不能消除這項心搏過緩 Propranolol、atenolol、esmolol 都屬 β 阻斷劑，不能切斷副交感神經節至心臟 M2 受體的迷走神經作用，所以不能用來消除 phenylephrine 引發的反射性心搏過緩。 Trimethaphan 可在神經節層級阻斷這條傳出路徑；atropine 則可在心臟 muscarinic 受體層級阻斷迷走作用。兩者作用位置不同，作答時仍須依選項辨識藥物分類。 常考陷阱 「神經節阻斷只抑制交感神經」：錯在忽略副交感神經節也使用 NN 受體。 「典型副作用包括縮瞳」：眼部典型變化為散瞳與調節麻痺；直立性低血壓、便祕、尿液滯留則符合神經節阻斷作用。 「Trimethaphan 使 phenylephrine 的升壓作用消失」：神經節阻斷不等於 α1 受體阻斷，直接血管收縮作用仍存在。 「預處理後升壓與心率下降均維持原程度」：忽略自主神經反射已受阻；應判斷為升壓加劇、反射性心搏過緩消失。 「β 阻斷劑可解除反射性心搏過緩」：此反應主要透過迷走神經與 M2 受體，不能因為藥物作用於心臟就認為有效。 「心搏過緩消失就代表一定出現明顯心搏過速」：反射性下降消失是本單元的判斷重點，不必額外推定給予 phenylephrine 後心率必然大幅上升。 記憶口訣 「血管失交感，心眼腸膀失副交感」：連結低血壓、心率上升、散瞳、便祕與尿滯留。 「Trim 短效打點滴，Meca 口服進中樞」：辨識兩種代表藥物。 「直效仍在，反射斷線；壓升更高，心慢不見」：記住 trimethaphan 預處理後的 phenylephrine 反應。