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學習重點 糖皮質類固醇誘導 lipocortin（annexin A1），抑制 phospholipase A2（PLA2），減少 prostaglandin 與 leukotriene 生成，並抑制細胞免疫。 時效分類：hydrocortisone、cortisone 為短效；prednisone、prednisolone、triamcinolone 等為中效；dexamethasone、betamethasone 為長效。 長期使用須記住感染、肌肉病變、骨質疏鬆、月亮臉、高血糖、胃潰瘍與青光眼等副作用。 鈣代謝方向為腸道吸收減少、腎臟排鈣增加、骨膠原形成減少；可用於維生素 D 中毒引起的高血鈣。 產前用途須區分：betamethasone、dexamethasone 可促胎肺成熟；CAH 產前 dexamethasone 則藉由抑制胎兒 ACTH 與雄性素，預防女胎外生殖器男性化。 核心觀念 一、抗發炎與免疫抑制機轉 糖皮質類固醇進入細胞，與細胞內糖皮質素受體結合，調控基因轉錄。其誘導的 lipocortin 可抑制 PLA2，使細胞膜磷脂釋出的 arachidonic acid 減少，進而同時降低 COX 路徑的 prostaglandin（PG）與 LOX 路徑的 leukotriene（LT）生成。應理解為經由蛋白質表現調控而抑制 PLA2，不是直接阻斷酵素活性。 此外，糖皮質素會抑制發炎性細胞激素與 T 細胞活化，因此兼具抗發炎及細胞免疫抑制作用。Prednisone、prednisolone 都屬此類。 藥物主要作用與辨識重點 Prednisone、prednisolone經 lipocortin 抑制 PLA2，同時減少 PG、LT，並抑制細胞免疫。 Aspirin、ibuprofen、indomethacin屬 NSAIDs，抑制 COX，減少 PG；不具有糖皮質素的上游 PLA2 抑制機轉。 Cyclosporine抑制 calcineurin，減少 IL-2 與 T 細胞活化。 Infliximab、tocilizumab分別針對 TNF-α、IL-6 受體，不是經 lipocortin 抑制 PLA2。 Interferon屬免疫調節與抗病毒細胞激素。 二、依生物作用時間分類 分類代表藥物 短效Hydrocortisone（cortisol）、cortisone 中效Prednisone、prednisolone、methylprednisolone、triamcinolone 長效Dexamethasone、betamethasone 分類依據是生物作用持續時間，不能單憑血中半衰期或製劑名稱判斷。Triamcinolone 是中效，不能因抗發炎效力較強就歸入長效。Dexamethasone 與 betamethasone 的礦物皮質作用很弱；fludrocortisone 則以礦物皮質作用為主要臨床用途。 三、長期或大劑量使用的副作用 系統重要副作用 代謝與外觀高血糖、類固醇性糖尿病、月亮臉、向心性肥胖、皮膚變薄，呈醫源性庫欣氏外觀。 骨骼與肌肉骨質疏鬆、肌肉病變與近端肌肉無力；亦可能發生骨壞死。 免疫增加感染風險、掩蓋感染表現、延緩傷口癒合。 腸胃考試須掌握胃潰瘍與消化道出血風險；合併 NSAIDs 時尤其須注意。 心血管與電解質可能出現高血壓、水腫、鈉水滯留及低血鉀，程度與藥物及劑量有關。 眼睛與精神青光眼、白內障、失眠及情緒或精神症狀。 內分泌抑制下視丘－腦下垂體－腎上腺軸；長期使用後驟停，可能引起腎上腺功能不全。 低血壓、低血糖、低血鈉不是持續使用時的典型副作用；但可能出現在停藥後的腎上腺功能不全，不能一概說永遠不會發生。長期療程的停藥與減量須依使用情況評估。 Dexamethasone 的典型副作用包括骨質疏鬆、月亮臉與糖尿病，支氣管收縮不是常見副作用。糖皮質素可控制氣道發炎，但不是立即解除支氣管痙攣的急救擴張劑。 四、鈣代謝與骨質疏鬆 拮抗維生素 D 對腸道鈣吸收的作用，使小腸吸收鈣減少。 降低腎小管對鈣的再吸收，使尿鈣排出增加。考試所稱「減少腎臟排鈣」方向錯誤。 抑制造骨細胞，減少骨基質膠原形成，長期導致骨質流失與骨折風險增加。 可降低維生素 D 過量造成的高血鈣，因此「可緩解維生素 D 中毒的高血鈣表現」是正確觀念。 比較抗發炎藥物時，dexamethasone 長期使用造成骨質疏鬆是典型考點；aspirin、indomethacin、ibuprofen 的代表性風險則偏向腸胃與腎臟不良反應。 五、臨床用途與須謹慎使用的疾病 用途對應藥物或重點 器官移植免疫抑制Prednisone 等糖皮質素。 潰瘍性結腸炎Hydrocortisone 可用於控制發炎，依病況選擇局部或全身給藥。 氣喘糖皮質素控制氣道發炎；aspirin 不是氣喘治療藥。 Addison's disease須補充糖皮質素，常用 hydrocortisone；原發性腎上腺功能不全亦可能須補充礦物皮質素。 消化性潰瘍、骨質疏鬆與青光眼可能被糖皮質素加重，屬須避免或謹慎評估的情況，不能不分病況全視為絕對禁忌。Addison's disease 是補充治療的適應症，不是禁忌症；用藥造成的腎上腺軸抑制，也不等同於原發性 Addison's disease。 Aspirin 可在敏感患者誘發呼吸道反應與支氣管痙攣，因此「aspirin 用於治療氣喘」配對錯誤，但不宜推論所有氣喘患者都必然對 aspirin 過敏。 六、促進胎肺成熟 有早產風險且符合治療條件時，可對孕婦投與 betamethasone 或 dexamethasone，促進胎兒肺部成熟及表面張力素生成，降低早產兒呼吸窘迫症候群風險。若問藥物大類，應選腎上腺糖皮質素。 兩者可有效通過胎盤，較不易被胎盤酵素去活化。Hydrocortisone、prednisolone 較易被胎盤代謝，並非此用途的標準選擇；fludrocortisone 也不適用。胎肺成熟與下述 CAH 治療雖都涉及產前給藥，目的不同。 七、先天性腎上腺增生的產前治療 以 21-羥化酶缺乏為例：cortisol 合成不足，使負回饋下降，胎兒 ACTH 上升，促使腎上腺增生及雄性素過量，可能造成女胎外生殖器男性化。 本考點的藥物是 dexamethasone：母體給藥後通過胎盤，抑制胎兒 ACTH，降低腎上腺雄性素生成，以預防外生殖器男性化。它不能修復酵素缺陷，也不能取代出生後的治療。此產前療法涉及胎兒暴露與長期安全性疑慮，屬研究性治療，不能將高風險懷孕直接等同於常規投藥。 Metyrapone 抑制 cortisol 合成，不符合此處抑制 ACTH 的治療方向；methimazole 是抗甲狀腺藥，tolbutamide 是降血糖藥，均非此用途。 常考陷阱 把 triamcinolone 列為長效：它是中效；長效代表為 dexamethasone、betamethasone。 把 PLA2 與 COX 混淆：糖皮質素經 lipocortin 抑制上游 PLA2，PG、LT 都減少；aspirin 主要抑制 COX。 將低血糖、低血壓列為典型長期副作用：應辨認高血糖、高血壓，以及胃潰瘍、肌肉病變、骨質疏鬆的組合。 寫成促進鈣吸收或減少排鈣：正確方向為腸道吸收減少、腎臟排出增加。 把 Addison's disease 當作禁忌：它需要激素補充；須與停藥後的腎上腺功能不全區分。 混淆兩種產前目的：促胎肺成熟用 betamethasone 或 dexamethasone；CAH 考點則為 dexamethasone 抑制胎兒 ACTH 與雄性素。 記憶口訣 「長效地、貝」：dexamethasone、betamethasone。 「鈣吸少、排多、骨形成少」：連結骨質疏鬆與維生素 D 中毒的高血鈣治療。 「肺用貝地，雄性素靠壓 ACTH」：前者促胎肺成熟，後者掌握 CAH 產前 dexamethasone 的機轉。