27. 下列有關於「肺氣腫(Pulmonary emphysema)」的敘述，何者是正確的？
(A) 指氣管呈現永久破壞性的擴張
(B) 盛行率與吸菸量無關
(C) 甲一型抗胰蛋白酵素缺乏症(Alpha-1 antitrypsin deficiency)為病因 之一
(D) 肺功能檢查不會呈現阻塞型通氣障礙

「甲一型抗胰蛋白酵素缺乏症（AATD）」與肺氣腫的關係，核心在於體內的「蛋白酶與抗蛋白酶（Protease-Antiprotease）失去平衡」。健康的肺部能維持彈性、正常呼吸，是因為體內這兩種力量在互相制衡；而此遺傳疾病正是打破了這個天平。具體的致病機制與關係如下：1. 正常的保護機制（天平平衡）當我們的肺部受到微小感染、吸入灰塵時，免疫系統會派出嗜中性白血球來清除外敵。這些白血球會釋放一種叫「嗜中性白血球彈性蛋白酶（Neutrophil Elastase）」的強力酵素。它的破壞力： 這種酶雖然能殺敵，但也會無差別攻擊、分解肺泡的彈性組織。守護者 AAT： 肝臟平時會源源不絕製造 Α1抗胰蛋白酶（AAT） 並送到肺部，它就像一面盾牌，負責踩煞車、中和過多的彈性蛋白酶，保護肺泡壁不被自己人融化。2. 缺乏症時的致病機轉（天平傾斜）當基因突變導致「甲一型抗胰蛋白酵素缺乏症」時：失去保護罩： 肺部嚴重的缺乏 AAT 盾牌。肺泡慘遭蠶食： 彈性蛋白酶在肺部「失控暴走」，開始瘋狂大肆破壞肺泡壁的彈性纖維（Elastic fibers）。結構崩解： 肺泡壁被融化、破壞後，無數微小的肺泡相互融合成巨大的、沒有彈性的空腔，氣體卡在裡面「只進不出」，這就是肺氣腫（Emphysema）。