45.一位52歲女性，家族中有母親與哥哥曾因顱內動脈瘤破裂導致蜘蛛網膜下腔出血。她本身患有多囊 腎病（autosomal dominant polycystic kidney disease），目前無神經症狀。接受腦部MRI時， 意外發現一顆5 mm的後交通動脈（posterior communicating artery）動脈瘤。下列敘述何者最適 當？
(A)該動脈瘤5年內破裂風險極低（＜1％），無需追蹤
(B)因動脈瘤位於後循環，5年內破裂風險約2.5％，應考慮積極評估或處理
(C)若無高血壓或家族史，後交通動脈瘤5 mm的破裂風險與前大腦動脈／中大腦動脈類似
(D)除非有動靜脈畸形共病，多囊腎病並非顱內動脈瘤的危險因子

一位52歲女性，家族中有母親與哥哥曾因顱內動脈瘤破裂導致蜘蛛網膜下腔出血。她本身患有多囊 腎病（autosomal dominant polycystic kidney disease），目前無神經症狀。接受腦部MRI時， 意外發現一顆5 mm的後交通動脈（posterior communicating artery）動脈瘤。下列敘述何者最適 當？

(A) 該動脈瘤5年內破裂風險極低（＜1％），無需追蹤

(B) 因動脈瘤位於後循環，5年內破裂風險約2.5％，應考慮積極評估或處理

(C) 若無高血壓或家族史，後交通動脈瘤5 mm的破裂風險與前大腦動脈／中大腦動脈類似

(D) 除非有動靜脈畸形共病，多囊腎病並非顱內動脈瘤的危險因子

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答案是 (B) 因動脈瘤位於後循環，5年內破裂風險約2.5％，應考慮積極評估或處理，這是最適當的敘述。

這位患者具有多重高危險因子，使其未破裂顱內動脈瘤的破裂風險顯著升高：

高危險因子分析：

1. 多囊腎病（ADPKD） - ADPKD患者顱內動脈瘤盛行率為12.6%，蜘蛛網膜下腔出血發生率是一般人群的25倍（200/100,000 vs 7.9/100,000人年）[1][2]

2. 家族史 - 母親與哥哥皆有動脈瘤破裂史。在ADPKD患者中，有家族史者發現動脈瘤的機率是無家族史者的4倍，且檢測到未破裂動脈瘤的勝算比為2.17-2.67[3][2]

3. 後交通動脈位置 - 後交通動脈（PCoA）動脈瘤即使小於7mm，也有相對較高的破裂風險。日本UCAS研究顯示，PCoA動脈瘤是最容易破裂的位置之一，即使在小於7mm時也有較高破裂率[4][5]

各選項分析：

(A) 錯誤 - 考慮患者的多重危險因子（ADPKD、強烈家族史、PCoA位置），5年破裂風險絕非極低，且需要追蹤。ADPKD合併家族史的患者建議每5-10年重新篩檢[3]

(B) 正確 - 雖然PCoA在解剖學上屬於前循環與後循環的交界，但在破裂風險分類中，PCoA動脈瘤被視為高風險位置。根據PHASES評分系統和UCAS研究，PCoA動脈瘤的破裂風險高於其他前循環位置。考慮此患者的ADPKD、強烈家族史及PCoA位置，5年破裂風險約2.5%是合理估計，[4][1][5]應轉介神經外科評估治療選項（觀察、栓塞、夾閉等）[3][6]

(C) 錯誤 - 即使無高血壓或家族史，PCoA動脈瘤的破裂風險也顯著高於前大腦動脈或中大腦動脈。PCoA是已知的高風險位置[4][5]

(D) 錯誤 - ADPKD確實是顱內動脈瘤的重要危險因子。ADPKD患者動脈瘤盛行率為12.6%，遠高於一般人群的3%，且蜘蛛網膜下腔出血風險增加3.6-25倍[1][2][6]

臨床建議：

- 應轉介神經外科進行全面評估

- 討論治療選項：觀察、血管內栓塞、外科夾閉或血流導向裝置

- 嚴格控制血壓和戒菸

- 教育患者識別雷擊性頭痛（thunderclap headache）的重要性[3][6]

- 若選擇觀察，應定期影像追蹤




Figure 1 Time to Rupture After Observation of Intracranial Aneurysm Growth van der Kamp LT, Rinkel GJE, Verbaan D, et al. Risk of Rupture After Intracranial Aneurysm Growth. JAMA Neurology. 2021;78(10):1228-1235. doi:10.1001/jamaneurol.2021.2915. Figure 2 Probability of Rupture of Cerebral Aneurysms. UCAS Japan Investigators, Morita A, Kirino T, et al. The Natural Course of Unruptured Cerebral Aneurysms in a Japanese Cohort. The New England Journal of Medicine. 2012;366(26):2474-82. doi:10.1056/NEJMoa1113260.

References

1. Advances in Screening and Management of Unruptured Intracranial Aneurysms. Rinkel GJE, Ruigrok YM, Krings T, Etminan N, Vergouwen MDI. The Lancet. Neurology. 2025;24(11):958-968. doi:10.1016/S1474-4422(25)00265-0.
2. Risk Factors for Unruptured Intracranial Aneurysms in Asymptomatic Patients With Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Who Needs Screening? A Systematic Review and Meta-Analysis. Nguyen BA, Halpin B, Olson V, et al. Journal of Neurosurgery. 2025;143(1):220-231. doi:10.3171/2024.9.JNS241175.
3. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. Ong ACM, Carriazo S, Ma BM, Torra R, Pei Y. Lancet (London, England). 2026;407(10535):1289-1302. doi:10.1016/S0140-6736(26)00046-2.
4. The Natural Course of Unruptured Cerebral Aneurysms in a Japanese Cohort. UCAS Japan Investigators, Morita A, Kirino T, et al. The New England Journal of Medicine. 2012;366(26):2474-82. doi:10.1056/NEJMoa1113260.
5. Unruptured Intracranial Aneurysms: Epidemiology, Natural History, Management Options, and Familial Screening. Brown RD, Broderick JP. The Lancet. Neurology. 2014;13(4):393-404. doi:10.1016/S1474-4422(14)70015-8.
6. Intracranial Aneurysms in Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: A Practical Approach to Screening and Management. Borghol AH, Alkhatib B, Zayat R, et al. Mayo Clinic Proceedings. 2025;100(6):1030-1050. doi:10.1016/j.mayocp.2025.02.003.
7. Risk of Rupture After Intracranial Aneurysm Growth. van der Kamp LT, Rinkel GJE, Verbaan D, et al. JAMA Neurology. 2021;78(10):1228-1235. doi:10.1001/jamaneurol.2021.2915.