阿摩線上測驗
9.下列那些心衰竭治療劑主要直接增加心臟收縮力？①milrinone ②digitalis ③levosimendan ④ dobutamine ⑤sacubitril ⑥empagliflozin
(A)①②③④
(B)③④⑤⑥
(C)①②⑤⑥
(D)②③④⑥
答案：登入後查看
統計： A(140), B(5), C(10), D(24), E(0) #3972408
統計： A(140), B(5), C(10), D(24), E(0) #3972408
詳解 (共 10 筆)
鄭義錡
#7458404
① Milrinone（PDE3 抑制劑）：近年高頻考點
抑制 PDE3 酵素→增加心肌細胞內 cAMP→促進蛋白激酶 A（PKA）→ 活化並增加 Ca內流 → 直接增加心肌收縮力（同時具血管擴張作用，故稱為 Inodilator）
ㅤㅤ
② Digitalis / Digoxin（強心苷類）：
抑制心肌細胞膜上的 Na+/K+ATPase → 細胞內Na+增加 → 直接增加心肌收縮力。
③ Levosimendan（鈣離子敏感劑）：
結合至心肌 Troponin C，增加對 Ca2+的敏感度 → 直接增加心肌收縮力（且不顯著增加心肌耗氧量），同時開啓血管平滑肌的 K離子ATP通道。
④ Dobutamine（beta1受體促效劑）：
β₁ → Gs → adenylyl cyclase, AC（腺苷酸環化酶）↑ → cAMP ↑ → Ca²⁺ ↑→直接增加心肌收縮力
ㅤㅤ
⑤ Sacubitril（Neprilysin 抑制劑）：近年高頻考點
抑制 neprilysin → 減少 ANP/BNP 分解。常與 Valsartan 合成 ARNI（Entresto），主要作用為血管擴張、利尿、抗心肌重塑，不具有直接強心（正性肌力）作用。
⑥ Empagliflozin（SGLT2 抑制劑）：
抑制近端腎小管的 SGLT2，增加尿糖與尿鈉排出。在心衰竭中可降低心臟前後負荷、改善心肌能量代謝及減緩重塑，同樣不屬於直接增加收縮力的強心劑。
相關考古
111年第一次藥師考試－藥學一（藥理學與藥物化學）・第 21 題
Milrinone 具有強心作用可用於心衰竭治療，但亦容易引發心律不整，其作用機制為何？
ㅤㅤ
A.cardiac myosin activator
B.calcium channel activator
C.Na++/K++ pump inhibitor
D.phosphodiesterase isozyme 3（PDE3）inhibitor
ㅤㅤ
113年第一次藥師考試－藥學一（藥理學與藥物化學）・第 16 題
關於心衰竭治療劑之藥理特性，下列何者正確？
ㅤㅤ
A.強心配醣體（cardiac glycosides）能直接增加心臟收縮力，主要經由肝臟代謝，原型藥物不會經由尿液排出
B.bipyridine 類藥物milrinone 會抑制phosphodiesterase-3，經由增加心肌細胞內cAMP 來產生強心作用
C.levosimendan 主要經由增加myosin heavy chain 對鈣離子的敏感度產生強心作用
D.eplerenone 能抑制angiotensin II 之產生，並可產生利尿作用，減少心臟前負荷
ㅤㅤ
113年第一次藥師考試－藥學一（藥理學與藥物化學）・第 15 題
有關sacubitril 用於治療心衰竭之藥理作用，下列敘述何者正確？
ㅤㅤ
A.為前驅藥（prodrug），能抑制neprilysin 被降解
B.能促進brain natriuretic peptide 和atrial natriuretic peptide 生合成，並促進angiotensin II 和bradykinin 降解，減少心臟前負荷（preload），減少心臟重塑
C.與valsartan 併用時，能促進血管擴張作用，減少心臟前負荷（preload）或後負荷（afterload），減少心臟重塑
D.降血壓藥物aliskiren 常與sacubitril 併用於治療心衰竭病人
ㅤㅤ
115-2 ※ 藥學一・第 26 題
心衰竭治療藥物LCZ696 （valsartan / sacubitril）之藥理作用機制為何？
ㅤㅤ
A.valsartan 抑制angiotensin II 產生，sacubitril 抑制neprilysin 活性
B.valsartan 拮抗angiotensin II receptor，sacubitril 抑制neprilysin 生成
C.valsartan 抑制angiotensin converting enzyme，sacubitril 抑制neprilysin 分解
D.valsartan 拮抗angiotensin II receptor，sacubitril 抑制neprilysin 活性
3
0
撒塔棒餅
#7458462
①milrinone
→PDE3 inhibitor，cAMP 代謝成 AMP 的量↓ →[cAMP]細胞內↑ ↑ →促進Protein kinase 活化→Protein kinase 磷酸化 Ca2+通道，[Ca2+] 內流量 ↑ →[Ca2+]細胞內↑，促進肌肉纖維收縮
ㅤㅤ
②digitalis
→強心配糖體，抑制心肌細胞膜上的 Na+/K+ ATPase →Na+出不去、K+進不來，[Na+]細胞內細胞內 ↑ →Na+-Ca2+ exchanger 不作用，Na+進不來、Ca2+出不去，[Ca2+]細胞內細胞內 ↑ →促進心肌收縮
ㅤㅤ
③levosimendan
→Ca2+增敏劑，主要經由增加 myosin heavy chain 對鈣離子的敏感度產生強心作用 (考古的敘述 113-1第16題)
ㅤㅤ
④dobutamine
→β1 agonist，結合後細胞內cAMP ↑，促進 Protein kinase 活化→Protein kinase 磷酸化 Ca2+通道→ [Ca2+] 內流量 ↑ [Ca2+]細胞內↑ →促進肌肉纖維收縮
ㅤㅤ
⑤sacubitril
→腦啡肽酶抑制劑，使 NPS 系統中的 atrialnatriuretic peptide (ANP)及 B-type natriuretic
peptide (BNP)等物質的濃度↑ →增加尿/鈉排出，減少血液量，緩解心衰竭
peptide (BNP)等物質的濃度↑ →增加尿/鈉排出，減少血液量，緩解心衰竭
ㅤㅤ
⑥empagliflozin
→SGLT2抑制劑，除了可降低腎臟對葡萄糖的再吸收，也有排鈉與利尿作用，被認為能減輕
心臟負荷，進而改善心衰竭。
心臟負荷，進而改善心衰竭。
ㅤㅤ
資料來自系上學長姐用心編制的共筆和成醫藥誌~
ㅤㅤ
(๑´ڡ`๑)歷屆一次過還願人，備考期間受到很多阿摩前輩的幫助！
若詳解部分有錯誤之處再麻煩各位指教 謝謝大家~祝福大家備考路上一切順利⌯'Ⱉ'⌯
若詳解部分有錯誤之處再麻煩各位指教 謝謝大家~祝福大家備考路上一切順利⌯'Ⱉ'⌯
ㅤㅤ
2
0
