(1)在接觸到與誘因相關的刺激時，多巴胺系統的敏感度增加。
(2)誘因-敏感化理論：「喜好」如何轉變成「渴望」（成癮的形成、多巴胺系統對相關線索變得更為敏感），且「渴望」在「喜好」消失後仍會一直留存（成癮的維持）。
(3)行為主義的增強概念，精神藥物或心理刺激藥物可能帶來了個體想要的結果（正增強），亦可能消除了個體不想要的結果（負增強），因此使個體更為渴望藥物。再者，精神藥物或心理刺激藥物可能引發耐受性，亦即使用與過去同等的劑量已無法達到原先的功效，必須加重其劑量才能達到預期的功效。

此處寫得較簡略，詳細內容可參考普通心理學的「動機」、變態心理學的「物質相關障礙症」等章節。

HYC

詳解 #6546471

2025/07/16

【誘因性動機的定義】

指人們因為預期某個外在刺激（如金錢、食物、讚美、成就）所能帶來的愉悅或價值，而產生的動力與行為傾向。這種動機是建立在「對獎賞的期待」之上。
舉例
一名學生為了得到好成績與老師讚賞，而努力唸書
一個人看到巧克力蛋糕，就想要吃下它，即使他其實已經不餓了

【誘因性動機相關的大腦腦區及神經路徑】
誘因性動機與「大腦獎賞系統」密切相關。以下是主要涉及的腦區與神經傳導物質
腹側被蓋區
 獎賞系統的起點，位於中腦
 負責釋放多巴胺，是引發動機的關鍵神經傳導物質
伏隔核
 是大腦中處理「獎賞」、「愉悅感」與「預期報酬」的核心腦區
 當我們預期得到獎賞時，伏隔核的活動會上升，進而引發追求誘因的行為
前額葉皮質
 特別是腹內側前額葉與背外側前額葉，在評估獎賞價值、做出行為決策方面扮演重要角色
多巴胺路徑
 中腦-邊緣路徑：又稱獎賞途徑，腹側背蓋區→紋狀體，是誘因動機的主要路徑，掌管對獎賞的渴望與追求。
 中腦-皮質路徑：腹側背蓋區→前額葉皮質，負責將獎賞訊號與計劃行為連結，支持行為的選擇與執行

【以誘因性動機的角度說明何謂藥物成癮】
獎賞預期超越實際愉悅感
成癮者對藥物的「想要」（wanting）變得非常強烈，但實際上的「喜歡」（liking）可能已經下降
成癮者不一定享受藥物帶來的快感，但因為過去藥物使用的經驗與相關環境線索（例如：看到吸毒器具、特定地點或氣味）會強烈啟動大腦的獎賞預期系統，讓他們產生強烈渴望（craving）。

【精神藥物或心理刺激藥物更容易上癮的主要原因】
精神藥物或心理刺激藥物（如：安非他命、海洛因、尼古丁等）比起自然誘因（如食物）更容易讓人上癮，原因來自它們直接而強烈地影響大腦的獎賞系統，並繞過自然調控機制。以下列舉四個主要原因
1. 強烈且快速的多巴胺釋放
 食物等自然誘因只能緩慢釋放適量的多巴胺
 相比之下，毒品可使多巴胺水準暴增
 這種極速、高強度的愉悅感遠超出大腦的自然經驗，使大腦將藥物視為「超級獎賞」，強化對其的渴求與行為模式
2. 直接作用於大腦獎賞系統
 自然誘因（例如食物）是透過身體需求訊號（如飢餓）間接啟動獎賞系統
 藥物則直接干預中腦-邊緣多巴胺系統，跳過身體的調控與過濾機制。
 這使得藥物刺激更直接、強烈、難以抑制，進一步提高成癮風險
3. 大腦可塑性的改變與習慣化
 長期使用藥物會造成神經適應（neuroadaptation），包括：
 多巴胺受體的敏感度降低（導致耐受性）；
 對藥物線索的敏感性上升（引發渴求）；
 前額葉功能下降（抑制力變弱）。
 這些變化會讓人愈來愈難從自然刺激中得到快感，愈來愈依賴藥物才能感到「正常」或「快樂」，形成惡性循環。
4. 行為與環境線索的高度聯結
 藥物常與特定情境（朋友、場所、時間）產生條件化連結
 即使停止使用，只要接觸到這些線索就會強烈觸發渴求（craving）與復發
 相較於吃食物的線索（如看到餐廳）對行為的影響，藥物相關的線索誘發反應更深刻、持久、強烈。

私人筆記 (共 1 筆)

私人筆記 #7073524

2025/06/06

（一）誘因性動機及其相關的大腦腦區及神經...

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