18.關於肝腎症候群(hepatorenal syndrome, HRS)的敘述,下列何者正確?

(A)HRS 是一種結構性腎臟損傷,腎臟切片可明顯發現病理改變
(B)HRS 的主要病理機轉為腎血管擴張導致腎血流增加
(C)HRS 治療首選為利尿劑及血管擴張劑合併使用
(D)肝移植是 HRS 最有效的治療,且可恢復腎功能

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統計: A(12), B(21), C(35), D(176), E(0) #3815603

詳解 (共 3 筆)

#7324828
核心觀念:肝腎症候群 是「功能性腎衰竭...
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#7326581
(A) 錯誤:肝腎症候群(HRS)屬於功能性的腎臟損傷,腎臟本身並沒有結構上的實質病變。如果進行腎臟切片,通常不會發現明顯的病理變化。
(B) 錯誤:其主要病理機轉是因為肝病導致門脈高壓,進而引起內臟動脈血管擴張。為了代償,全身系統及腎血管會強烈收縮,導致腎臟血流量大幅減少,而非擴張。
(C) 錯誤:HRS 的藥物治療首選是血管收縮劑(如 terlipressin 或 octreotide 合併 midodrine)加上白蛋白(albumin)輸液,來改善腎臟血流,而不是利尿劑與血管擴張劑。
(D) 正確:由於 HRS 是因為嚴重的肝臟功能異常導致血流動力學改變,因此進行肝臟移植是目前最有效且根本的治療方法,能成功逆轉機轉並恢復正常的腎功能。
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補充hepatorenal syndrome題目
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20.下列有關肝腎症候群(hepatorenal syndrome, HRS)的敘述,何者錯誤?
(A) HRS常常發生於嚴重肝硬化而且合併難治性腹水(refractory ascites)的患者
(B) 第一型(type 1)HRS是一種急性而且在兩星期內快速惡化的腎衰竭
(C) HRS的發生與全身血管收縮阻力上升有關
(D) 一般而言,一旦發生HRS,患者預後極差,須依賴肝移植救治

 

 -114年 - 114-2 專技高考_醫師(二):醫學(三)(包括內科、家庭醫學科等科目及其相關臨床實例與醫學倫理)#127920
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答案:

C,D
(C)肝病導致門脈高壓,進而引起內臟動脈血管擴張。為了代償,全身系統及腎血管會強烈收縮,導致腎臟血流量大幅減少
(D)當時申覆D給分原因是HRS仍有藥物,例如Terlipressin and noradrenaline可以嘗試使用。雖然reversal rate 只有 40%-50%,但是題目敘述過於武斷。
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17.對於肝腎症候群(hepatorenal syndrome)的敘述,何者正確?
(A) 肝腎症候群可分為第一型及第二型。 第一型的特徵是比較穩定,預後較佳,第二型的特徵是腎功能在1~2 星期內就逐漸惡化
(B) 肝腎症候群通常是發生於沒有腹水的病人
(C) 可用來治療肝腎症候群的藥物有terlipressin
(D) 由於腎實質已經受損,就算是進行肝臟移植,肝腎症候群也不會改善
 -108年 - 108-1 專技高考_醫師(二):醫學(三)(包括內科、家庭醫學科等科目及其相關臨床實例與醫學倫理)#74579
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答案:

C
(A) 選項錯誤:第一型與第二型特徵完全寫反
  • 第一型(Type 1):屬於快速惡化型。通常在 2 週內血中肌酐酸就會上升一倍以上。病人有嚴重的肝衰竭現象(如明顯黃疸、腦病變、凝血異常),平均存活時間只有約兩週,預後非常差。有時會由感染、出血、抽腹水等因素引發。
  • 第二型(Type 2):比第一型更常見。腎功能下降較不嚴重且較穩定,存活時間可達數個月以上。病人最主要的特徵是擁有使用利尿劑也無法消除的頑固性腹水
(B) 選項錯誤:通常發生於「有腹水」的病人
  • 肝腎症候群通常發生於有嚴重腹水的晚期肝臟疾病患者。這是因為門脈高壓引發內臟血管擴張,導致有效循環血量減少,進而刺激神經內分泌系統,才讓腎臟血管強烈收縮。
(C) 選項正確:Terlipressin 是首選治療藥物
  • Terlipressin 是一種作用於內臟血管收縮的血管加壓素。它可以把血液趕回全身循環,增加腎臟血流量,是目前醫學報告最支持、能有效改善腎功能的藥物。臨床上常需要避免過度使用利尿劑,並補充足量的白蛋白來合併治療。
(D) 選項錯誤:腎實質沒有受損,肝臟移植可改善
  • 肝腎症候群本質上是「功能性」的血流動力學問題,腎臟實質並沒有受損。致病機轉是因為門脈高壓讓內臟血管擴張、有效血容量減少,導致神經內分泌系統(如 RAAS、交感神經、抗利尿激素 ADH)過度活化,反而把腎臟血管縮得太死。因此,肝臟移植是最根本的方法,移植後腎臟功能就可以得到改善。
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#7399811

(A) HRS 是一種結構性腎臟損傷 → 錯 HRS(hepatorenal syndrome)本質是 functional renal failure(功能性腎衰竭),不是結構性損傷。 腎臟本身在病理切片上通常是「正常或接近正常」,沒有 ATN、沒有 glomerulonephritis。 所以重點: HRS = 腎臟「被血流調控搞壞」,不是「腎臟本身壞掉」。

(B) 肝硬化 → splanchnic vasodilation(內臟血管擴張) → 有效循環血量下降(effective arterial blood volume ↓) → 活化 RAAS、SNS、ADH → 腎血管強烈收縮(renal vasoconstriction) → GFR ↓ → renal failure

(C) HRS 的問題不是 volume overload,而是 effective circulation 不足 + 腎血管收縮。治療:
- vasoconstrictor(terlipressin / norepinephrine / midodrine) → 收縮 splanchnic circulation
- albumin → 增加 effective volume

(D) 因為 HRS 是 functional problem,只要把「肝硬化 → splanchnic vasodilation → RAAS activation」這整條 pathophysiology 拔掉 → 腎臟可恢復。所以 liver transplant = definitive treatment,腎功能 often reversible(尤其在沒有 prolonged ischemia 的情況下)

總結:

HRS = 「肝硬化 → splanchnic dilation → 腎血管收縮 → functional renal failure」 治療 = 「albumin + vasoconstrictor,最終靠 liver transplant」

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