18.關於肝腎症候群(hepatorenal syndrome, HRS)的敘述,下列何者正確?
(A)HRS 是一種結構性腎臟損傷,腎臟切片可明顯發現病理改變
(B)HRS 的主要病理機轉為腎血管擴張導致腎血流增加
(C)HRS 治療首選為利尿劑及血管擴張劑合併使用
(D)肝移植是 HRS 最有效的治療,且可恢復腎功能
統計: A(12), B(21), C(36), D(177), E(0) #3815603
詳解 (共 3 筆)
答案:
C,D答案:
C- 第一型(Type 1):屬於快速惡化型。通常在 2 週內血中肌酐酸就會上升一倍以上。病人有嚴重的肝衰竭現象(如明顯黃疸、腦病變、凝血異常),平均存活時間只有約兩週,預後非常差。有時會由感染、出血、抽腹水等因素引發。
- 第二型(Type 2):比第一型更常見。腎功能下降較不嚴重且較穩定,存活時間可達數個月以上。病人最主要的特徵是擁有使用利尿劑也無法消除的頑固性腹水。
- 肝腎症候群通常發生於有嚴重腹水的晚期肝臟疾病患者。這是因為門脈高壓引發內臟血管擴張,導致有效循環血量減少,進而刺激神經內分泌系統,才讓腎臟血管強烈收縮。
- Terlipressin 是一種作用於內臟血管收縮的血管加壓素。它可以把血液趕回全身循環,增加腎臟血流量,是目前醫學報告最支持、能有效改善腎功能的藥物。臨床上常需要避免過度使用利尿劑,並補充足量的白蛋白來合併治療。
- 肝腎症候群本質上是「功能性」的血流動力學問題,腎臟實質並沒有受損。致病機轉是因為門脈高壓讓內臟血管擴張、有效血容量減少,導致神經內分泌系統(如 RAAS、交感神經、抗利尿激素 ADH)過度活化,反而把腎臟血管縮得太死。因此,肝臟移植是最根本的方法,移植後腎臟功能就可以得到改善。
(A) HRS 是一種結構性腎臟損傷 → 錯 HRS(hepatorenal syndrome)本質是 functional renal failure(功能性腎衰竭),不是結構性損傷。 腎臟本身在病理切片上通常是「正常或接近正常」,沒有 ATN、沒有 glomerulonephritis。 所以重點: HRS = 腎臟「被血流調控搞壞」,不是「腎臟本身壞掉」。
(B) 肝硬化 → splanchnic vasodilation(內臟血管擴張) → 有效循環血量下降(effective arterial blood volume ↓) → 活化 RAAS、SNS、ADH → 腎血管強烈收縮(renal vasoconstriction) → GFR ↓ → renal failure
(C) HRS 的問題不是 volume overload,而是 effective circulation 不足 + 腎血管收縮。治療:
- vasoconstrictor(terlipressin / norepinephrine / midodrine) → 收縮 splanchnic circulation
- albumin → 增加 effective volume
(D) 因為 HRS 是 functional problem,只要把「肝硬化 → splanchnic vasodilation → RAAS activation」這整條 pathophysiology 拔掉 → 腎臟可恢復。所以 liver transplant = definitive treatment,腎功能 often reversible(尤其在沒有 prolonged ischemia 的情況下)
總結:
HRS = 「肝硬化 → splanchnic dilation → 腎血管收縮 → functional renal failure」 治療 = 「albumin + vasoconstrictor,最終靠 liver transplant」