57.關於多發性硬化症(multiple sclerosis)用藥fingolimod hydrochloride之敘述,下列何者錯誤?
(A)主要透過影響S1P受體而發揮作用
(B)促進淋巴細胞由淋巴結釋放至循環系統
(C)可減少淋巴細胞在腦部的數量
(D)可導致嚴重的心臟毒性
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統計: A(37), B(527), C(143), D(61), E(0) #2756206
統計: A(37), B(527), C(143), D(61), E(0) #2756206
詳解 (共 3 筆)
#7434799
多發性硬化症治療 (國考考過用紅字標示)
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急性期給IV類固醇、重點在慢性期給藥:免疫調節
口服
- Fingolimod (Gilenya):Sphingosine-1-phosphate (S1P) 受體調節劑。能將淋巴球滯留在淋巴結中,減少其進入中樞神經系統。本身是前驅藥(Prodrug),需在體內被磷酸化後才具活性,副作用有心毒性
- Dimethyl fumarate (Tecfidera):活化 Nrf2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) 途徑,具細胞保護與抗發炎作用。本身是前驅藥(Prodrug)
- Teriflunomide (Aubagio):抑制 Dihydroorotate dehydrogenase (DHODH) 酵素,進而阻斷嘧啶(Pyrimidine)的從頭合成(De novo synthesis),抑制 T 與 B 淋巴球增殖。本身是前驅藥(Prodrug)(為 Leflunomide 的活性代謝物)
- Cladribine (Mavenclad):嘌呤核苷類似物(Purine nucleoside analog),選擇性破壞 T 和 B 淋巴球
針劑
- Interferon-beta (干擾素-β, 如 IFN-β1a, IFN-β1b):下調抗原呈現細胞的 MHC 表現,減少發炎性細胞激素,為早期一線經典藥物
- Glatiramer acetate (Copaxone):模擬髓鞘鹼性蛋白(MBP)的聚合物,作為「誘餌」與 MHC 結合,阻斷自體免疫 T 細胞對自身髓鞘的攻擊
- Natalizumab (Tysabri):對抗 α₄β₁-integrin (VLA-4) 的單株抗體,阻斷淋巴球穿過血腦障壁(BBB)。長期使用需注意漸進性多灶性白質腦病(PML)的風險(JC 病毒活化)
- Ocrevus (Ocrelizumab) / Rituximab:機轉:對抗 CD20 的單株抗體,消除 B 淋巴球
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